Una investigación realizada en laboratorio en ratones con Alzheimer demostró que la administración de una proteína derivada del cerebro protege a las neuronas frente al avance de esa enfermedad Los autores del estudio sostienen que este nuevo conocimiento podría utilizarse en el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.
La enfermedad de Alzheimer, que lleva el apellido del investigador alemán que la descubrió, es un mal neurodegenerativo progresivo que provoca un deterioro en la memoria, el pensamiento y la conducta de la persona. La Organización Mundial de la Salud estima que en 2040 cerca de 81 millones de personas padecerán esta patología.
Dado que aún no se ha encontrado un tratamiento altamente efectivo para esta enfermedad, investigadores de todo el mundo analizan en sus laboratorios estrategias para poder avanzar en ese terreno.
Ahora, un estudio realizado en ratones demuestra, por primera vez, que una proteína que el propio cerebro produce, denominada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, según sus siglas en inglés), puede proteger a las neuronas frente al avance del Alzheimer. Los resultados del trabajo fueron publicados en la revista Nature Medicine.
Los responsables de la investigación, encabezados por Mark Tuszynski, de la Universidad de California, en San Diego, Estados Unidos, diseñaron una serie de experimentos teniendo en cuenta estudios previos que demostraron que la proteína BDNF se encuentra disminuida en pacientes con la enfermedad de Alzheimer.
Lo que Tuszynski y sus colegas hicieron en un grupo de ratones con Alzheimer fue restituir la expresión de esa proteína en la corteza entorrinal, la que ejerce una influencia clave en una zona del cerebro involucrada en la memoria y el aprendizaje, entre otras funciones,. Para lograrlo, inyectaron en esa parte del cerebro un virus conteniendo el fragmento de ADN que tiene instrucciones para producir BDNF. A fin de hacer comparaciones, inyectaron ese virus sin el ADN de BDNF en otro grupo de ratones con esa enfermedad.
Ambos grupos fueron sometidos a diversos ensayos de comportamiento y análisis celulares y moleculares.
Como resultado, los investigadores comprobaron que los ratones beneficiados con BDNF mejoraron su desempeño en pruebas que evaluaban memoria y aprendizaje, a diferencia de lo que sucedió con el otro grupo.
Asimismo, vieron que se reestablecieron conexiones neuronales en las cortezas entorrinales de esos ratones. Por último, las evaluaciones indicaron que esa proteína restituía la expresión de genes que habían sido alterados por la enfermedad.
Algo nuevo bajo el microscopio
Una de las características de la enfermedad de Alzheimer radica en la acumulación de un tipo de proteína llamada beta amiloide que es tóxica para las neuronas. En este sentido, varias de las estrategias terapéuticas que se intentan diseñar se dirigen a la reducción de esa proteína. Lo interesante del trabajo es que Tuszynski y su equipo de la Universidad de California notaron que la recuperación de los ratones que recibieron la administración de BDNF era independiente de la cantidad de beta amiloide presente en su cerebro.
Los resultados obtenidos podrían ser la base para el diseño de una terapia alternativa o coadyuvante de tratamientos dirigidos a reducir los niveles de beta amiloide en el cerebro de los pacientes con esta enfermedad, entre otras medidas. (AGENCIA CYTA-INSTITUTO LELOIR)
